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生物の発生初期の胚には、将来の進路が未定の、何にでもなれる細胞、つまり幹細胞（ステムセル）がある。
卵が単細胞で、受精ののち発生が進むと、そこから精子、皮膚、内臓、ニューロンなどありとあらゆるタイプの細胞が分かれてできてくる。
逆に言うと、精子や皮膚や内臓やニューロンになる前の、まだ何にもなっていない「ただの細胞」は、何にでもなれるというわけだ。
このことを考えれば、何にでもなれる幹細胞の実在を十分納得できるだろう。
生物学の技術が進んだおかげで、この幹細胞を実験皿にいったん取り出して培養し、再び動物に戻すことが可能になっている。
培養した幹細胞に相同組み換えを起こさせて、特定の遺伝子を破壊したマウスをノックアウトマウスと呼んでいる。
先に述べたトランスジェニックマウスとは、ＣＲＥＢのＣＤＮＡを発現するショウジョウバエのように、細胞の持つ本来の遺伝子を壊すことなく、人工遺伝子を余分に加えただけのマウスである。
だが、「トランスジェニックマウス」の意味を遺伝子を置き換えたマウスも含めて広義に解釈すると、ノックアウトマウスもトランスジェニックマウスの一部である。
この方法で記憶障害をわざと起こさせたマウス各種がっくり出されている。
この種の研究で先頭を走っているのが、すでに何度も登場したＣ氏たち、そして免疫学から転向したＴ氏率いるグループである。
Ｔ氏研究室出身のＡ・シルヴアは、ＣＲＥＢ遺伝子を破壊したノックアウトマウスをつくり、水迷路学習と恐怖条件づけのテストをした。
さらにこのマウスで、海馬のＬＴＰがどうなっているかを調べてみた。
その結果、ＣＲＥＢをつくれないマウスでは、水迷路学習の成績が極端に悪くなっていることがわかった。
恐怖条件づけのほうほとりあえず成立したが、一時間もすると、すっかり忘れてこわがらなくなってしまった。
野生型のマウスでは、恐怖体験の記憶が優に一日はもつにもかかわらずである。
こうした記憶障害に対応するように、ＣＲＥＢノックアウトマウスの海馬ではＬＴＰが非常に起こりにくくなっていた。
このようにはっきりとした記憶障害がＣＲＥＢの欠乏によって引き起こされる反面、マウスの発育、一般的な行動などには、これといった異常が見つからなかったという。
しかし、動物の体のすみずみを百パーセント調べあげることができない以上、脳の海馬以外のどこかに構造的、機能的異常があって、それが記憶障害の本当の原因だという可能性は否定しきれない。
トランスジェニックショウジョウバエで行われているように、出したいときに出したいところだけで遺伝子のスイッチをオンにする方策が、マウスにも必要であろう。
ノックアウトマウスで得られた実験結果には、生理・生化学的研究に基づいてこれまでに提案されてきた記憶のメカニズムとうまく合致するものばかりでなく、明らかに矛盾するものもある。
しかし、こうした矛盾が出るのは喜ばしいことである。
それは従来の説が、断片的な知見をもとにしながら、それを拡大解釈して、過剰な一般化をした結果であることを如実に示すものだからだ。
これまでの実験成果はどれも一定の真理を含んでいるはずだが、それが真理であるのは、ある限定の下においてのみである。
それぞれの事例がどのように「特殊」であるのか、それが理解できたとき、さらに一歩「一般性」に接近できるのである。
小手先細工は長持ちしない これまで述べてきたようにアメフラシ、ショウジョウバエ、マウスの研究を通じて記憶を支える分子メカニズムの一般像が明らかになってきた。
もう一度ここでまとめてみよう。
短期記憶も長期記憶も、形成されるきっかけは、シナプス部位に複数の物質シグナルが続いて発生することである。
たとえばその一つは条件刺激を代表し、他方は無条件刺激を代表するというようにだ。
その両方の刺激に反応して、いくつかの酵素が活性化される。
ここで大事なことは、二つのシグナル系の一方だけが活動を開始するときと比べて、二つのシグナル物質が相前後してやってきたときには、酵素の活性が飛躍的に高まる点である。
一例としてサイクリックＡＭＰをつくるアデュル酸シクラーゼをあげるなら、ニューロンの中では濃度上昇とＧタンパク質の活性化が前後して起こると、それはサイクリックＡＭＰの爆発的合成を導く。
この量の変化が質の変化を引き起こすのである。
つまり、普通なら刺激がなくなればすぐもとにもどるはずのシナプス伝達の増強が、刺激がこなくなった後もそのまま上りっぱなしになるのだ。
これが記憶の素となる。
短期の記憶は、そこらへんにあるタンパク質をちょいと変化させて、わずかの間、シナプス伝達を間に合わせ的に持ち上げることでも達成できる。
具体的にはサイクリックＡＭＰ依存性のＡキナーゼが、シナプスに存在するチャネルや受容体にリン酸をくっつけることによってできるのである。
一方、長期の記憶は、同じＡキナーゼが細胞核の転写因子、たとえばＣＲＥＢをリン酸化することにはじまる。
この二者（短・長のプロセス）は続けて起こることもあるし、後者だけ（核の転写因子だけリン酸化して）起こることもある。
これが、長期記憶のつくられ方には、短期記憶から長期記憶へと移行する場合と短期記憶なしに長期記憶だけがつくられる場合があるということの説明になる。
したがってリン酸化の相手がシナプスのタンパク質か、それとも核の転写因子かによって、記憶の長さが二手に分かれる。
転写因子はリン酸化によって活性を持つようになり、標的の遺伝子の読み出しをあらたに開始する。
こうして読み出された遺伝子（メッセンジャーＲＮＡとなる）から、新しいシナプスをつくったり、ニューロンの発芽を起こすためのタンパク質が合成され、結果的にシナプスの形が変化して、いつまでも安定した情報伝達が可能になり、長期にわたる記憶が保存されるというわけである。
このように、記憶に関わる物質レベルの研究は、ヒト、ショウジョウバエ、アメフラシといった種の壁を越え、一つの共通な「記憶の物質的起源」を指し示すまでに成長した。
覚えるべき刺激を受けとめると、ニューロンは細胞の外からのシグナルを核に伝達し、遺伝子を呼び覚ます。
そしてシナプスの働き具合や形を変化させ、問題の刺激情況を長期記憶として保持する。
「記憶の物質的起源」が動物種の多様性にかかわらずこれほど似かよっているのは、やはり「記憶の進化的起源」が一つであることに根ざしているのであろう。
記憶の物質的基盤を探る旅は、同時に記憶の進化を跡づける旅でもあったのである。
前章に述べたように、軟体動物、節足動物、そして智歯類やサルなど哺乳動物を使った実験から、今や記憶の仕組みは、遺伝子レベルで明らかになりつつある。
遺伝子レベルの研究によると、記憶とはニューロンにおけるさまざまなタンパク質の反応過程そのものなのだ。
こうした実験によって明らかにされた記憶の基礎過程は、動物の種を越えて驚くほどよく似ており、進化史の中で一度編み出された記憶のメカニズムが、営々と守り通されて今日に至ったことを暗示している。
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